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成人呼吸窘迫综合征(Adult Respiratory Distress&nbs

来源:yxszp.com  时间:2010-01-29 01:18:28点击:
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  成人呼吸窘迫综合征(Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS)是指在某些疾病过程中(例如创伤、烧伤、感染等)。特别是在休克初期复苏后,突然出现以进行性缺氧和呼吸困难为特征的急性呼吸衰竭综合征。此时即使吸入高浓度氧,也难于纠正低氧血症。

  Ashbaugh于1967年首先报导了这种综合征。由于其临床过程与新生儿呼吸窘迫综合征类似,故命名为成人呼吸窘迫综合症。

  一、其临床主要表现及诊断依据为:

  1.败血症、休克、创伤或误吸等患者突然发生进行性呼吸困难,呼吸频率在20次/分以上。

  2.顽固性低氧血症 Pao2<8kPa(<60mmHg),吸纯氧15分钟后Pao2仍低于46.7kPa(350mmHg)[正常人吸纯氧可使Pao2高达73.3kPa(550mmHg)]、动脉血二氧化碳分压也降低,Pao2<4.7kPa(<35mmHg)。晚期Paco2也可高于正常。

  3.胸廓肺顺应性降低 低于50ml/98Pa,正常约为100ml/98Pa。

  4.胸部X光检查 可见肺纹理增加,发展为斑片状阴影,甚至弥漫性呈毛玻璃样。

  5.必须排除由慢性肺部疾病及左心疾病引起肺水肿,肺动脉楔压小于Pao2为1.76kPa(18cmH2O)。

  成人呼吸窘迫综合症发病率高,病死率也很高,大多数病人在发病后二周内死亡。

  二、成人呼吸窘迫综合征的原因

  ARDS是由许多原因引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤。有些原因可直接损伤肺:如①吸入烟雾、毒气、胃内容物及溺水;②服用过量海洛因或水杨酸盐;③细菌、病毒及真菌等所致肺部感染;④脂肪、羊水及血栓等引起肺栓塞;以及⑤肺挫伤、放射线损伤与氧中毒等。有些全身性病理过程可引起肺损伤,如败血症、休克、弥散性血管内凝血、过敏反应、创伤及烧伤等。烧伤面积超过40%就可能导致Pao2明显降低。有些治疗措施也可能引起ARDS,如血液透析、体外循环、用尼龙丝去除白细胞等。

  根据病因的不同及病变特点,ARDS曾有20多个名称,如创伤后湿肺、败血症肺、休克肺、输血后肺、微血管漏出综合征,充血性肺不张、透明膜病、出现性肺综合征、僵肺综合症、进行性肺实变等。

  二、成人呼吸窘迫综合征的病理变化

  各种原因所致急性肺泡-毛细血管膜损害伤的病理变化均类似,可分为急性阶段与慢性阶段病变:

  (一)急性阶段病变

  主要为广泛肺泡血管内皮和肺泡上皮损伤所致肺水肿,首先是肺间质水肿,后出现肺泡水肿,肺重可达正常值之三倍。肺泡腔内液体蛋白质含量高,甚而是血性液体,并有血细胞、巨噬细胞、细胞碎片、无定形物质、纤维蛋白条和表面活性物质的残存物,偶而可见细胞碎片和蛋白等物质在纤维蛋白网眼中形成透明膜。

  (二)慢性阶段病变

  发病数天后进入慢性阶段,病变以细胞增生为主,两周后即可出现纤维化。Ⅱ型上皮细胞增生取代了变性坏死的Ⅰ型肺泡上皮细胞,加上各种细胞的浸润使肺泡间隔增厚,肺泡腔与肺泡管内富含蛋白质的的液体机化而形成纤维化。医线网站

  三、成人呼吸窘迫综合征的发病机制

  ARDS的病变主要是肺泡-毛细血管膜损伤引起肺水肿和继后的细胞增生和纤维化。细胞增生反应和纤维化的机制和炎症修复过程相同。故此处着重讨论急性肺损伤的机制。

  ARDS病人均有肺动脉高压,故有人强调肺微血管内高压为肺水肿的原因。但病人肺动脉楔压往往并不高,说明毛细血管压并不一定高。水肿液蛋白质含量丰富,动物实验也证明,类似ARDS的动物模型肺淋巴液流量增大,肺淋巴液中蛋白质浓度与血浆蛋白质浓度之比值大于0.7;此时,静脉注入的高分子右旋糖酐(分子量500,000)可透入肺泡液,均说明ARDS时的肺水肿主要是渗透性肺水肿,由于肺泡-毛细血管膜损伤使其通透性增高所致。

  ARDS中肺泡毛细血管膜通透性增高的机制并未完全阐明。有些原始病因能直接损伤肺泡毛细血管膜使其通透性增高,如吸入胃酸、毒气,烟熏、放射性损伤及细胞毒素作用等。大量实验表明,更主要的是继发性损伤,即通过白细胞和血小板在肺内聚集引起肺泡-血管膜损伤使其通透性增高。

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