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急性肾功能衰竭(acute renal failure)

来源:yxszp.com  时间:2010-01-29 01:18:28点击:
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  急性肾功能衰竭(acute renal failure)是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低,以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合症。临床上主要表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒,并常伴有少尿或无尿。

  一、急性肾功能衰竭的原因与分类

  根据发病原因可将急性肾功能衰竭分为肾前性、肾性和肾后性三大类。

  (一)肾前性急性肾功能衰竭

  肾前性急性肾功能衰竭是由于肾脏血液灌流量急剧减少所致,常见于休克的早期。此时,有效循环血量减少和血压降低除直接导致肾血流量减少外,还可通过交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素系统使肾脏小动脉强烈收缩,从而进一步降低肾脏血液灌流量和有效滤过压。故GFR显著减少。同时,继发性醛固酮和ADH分泌增多,又可增强远曲小管和集合管对钠、水的重吸收,因而尿量显著减少,尿钠含量低于20mmol(mEq)/L,尿比重较高。GFR的急剧减少,还可引起高钾血症和酸碱平衡紊乱。

  由于肾前性急性肾功能衰竭时尚无肾实质的器质性损害,故当血容量、血压及心输出量因及时的治疗而恢复正常时,肾脏泌尿功能也随即恢复正常。因此,一般认为这是一种功能性急性肾功能衰竭,但若肾缺血持续过久就会引起肾脏器质性损害,从而导致肾性急性肾功能衰竭。

  (二)肾性急性肾功能衰竭

  肾脏器质性病变所引起的急性肾功能衰竭称为肾性急性肾功能衰竭。例如,急性肾小球肾炎和狼疮性肾炎(见于全身性红斑狼疮)时,由于炎性或免疫性损害,可使大量肾小球的功能发生障碍,故可引起急性肾功能衰竭。双侧肾动脉栓塞亦可引起急性肾功能衰竭。此外,急性肾盂肾炎、子痫、结节性多动脉炎等也都能引起急性肾功能衰竭。

  但是,临床上较为常见的是肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死所致的急性肾功能衰竭。急性肾小管坏死的原因有以下两类。医学全在.线提供

  1.肾缺血多见于各种原因引起的休克病例而又未得到及时有效的抢救时。此时,严重和持续性的血压下降和肾小动脉的强烈收缩,可使肾脏血液灌流量显著而持续地减少。因此,肾小管可发生缺血性损害,甚至发生坏死。在已经出现肾小管器质性病变后,即使纠正血容量并使血压恢复正常,也不能使肾脏泌尿功能迅速恢复。患者尿中含有蛋白质,红、白细胞及各种管型。尿钠浓度一般可升高到40~70mmol(40~70mEq)/L或更高,说明肾小管已因受损而致保钠功能减退。

  2.肾毒物重金属(汞、砷、锑、铅),抗菌素(二甲氧苯青霉素、新霉素、多粘菌素、庆大霉素、先锋霉素等),磺胺类,某些有机化合物(四氯化碳、氯仿、甲醇、酚、甲苯等),杀虫药,毒蕈。某些血管和肾脏造影剂、蛇毒、肌红蛋白等经肾脏排泄时,均可直接损害肾小管,甚至引起肾小管上皮细胞坏死。此时若并发肾脏血液灌流量不足,则更会加剧肾小管的损害。

  在许多病理条件下,肾缺血与肾毒物经常同时或相继发生作用。例如在肾毒物作用时,肾内可出现局部血管痉挛而致肾缺血;反之,肾缺血也常伴有毒性代谢产物的堆积。一般认为肾缺血时再加上肾毒物的作用,最易引起急性肾功能衰竭。

  急性肾小管坏死所致的急性肾功能衰竭。在临床上根据有无少尿可分为少尿型和非少尿型两大类。少尿型较为常见,患者空然出现少尿(成人24小时的尿量少于400ml)甚至无尿(24小时的尿量少于100ml)。非少尿型患者尿量并不减少,甚至可以增多,但氮质血症逐日加重,此型约占20%。

  (三)肾后性急性肾功能衰竭

  从肾盏到尿道口任何部位的尿路梗阻,都有可能引起肾后性急性肾功能衰竭。膀胱以上的梗阻,多由结石引起。然而由于肾脏的代偿储备功能强大,因此只有当结石使两侧尿路同时梗阻或一侧肾已丧失功能而另一侧尿路又被阻塞时才会引起肾后性急性肾功能衰竭。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障碍(如脊髓痨、糖尿病假性脊髓痨等引起的慢性尿潴留)或前列腺肥大、前列腺癌等引起。

  在肾后性急性肾功能衰竭的早期并无肾实质的器质性损害。及时解除梗阻。可使肾脏泌尿功能迅速恢复。因此对这类病人,应及早明确诊断,并给予适当的处理。

  二、急性肾功能衰竭的发病机制 

  急性肾功能衰竭的发病机制目前是指急性肾小管坏死引起的肾功能衰竭的发病机制。在探讨急性肾功能衰竭的发病机制时,除临床观察、尸体解剖或活体组织检查外,还常采用各种方法造成急性肾功能衰竭的动物模型,以供分析研究。例如可给动物注射升汞、硝酸氧铀(uranyl nitrate)、铅化合物等造成中毒性急性肾功能衰竭,或者用缩窄肾动脉,肾动脉内持续注入去甲肾上腺素、造成失血性休克等方法以引起缺血性肾功能衰竭,也可以肌肉内注入甘油造成肌红蛋白症并从而导致急性肾功能衰竭等。在上述动物模型中,由于引起肾脏损害的因素较为复杂,故任何一种实验模型都不能全面说明急性肾功能衰竭的发病机制而只能从某一个方面提示有关因素的作用。因此应当指出,下文所述急性肾功能衰竭的发病机制,是从不同动物实验模型中所得结果的综述,而这些实验资料也未必能充分阐明临床所见的急性肾功能衰竭的发病机制。

  (一)原尿回漏入间质

  应用显微穿刺法将14C-菊粉直接注入因缺血或肾动脉内注射硝酸氧铀而受损的大鼠一侧肾脏的肾小管腔后,可在对侧肾脏生成的尿液内发现有大量放射性菊粉排出。这证实受损肾脏的肾小管上皮细胞有较高的通透性,因而菊粉得以通过回漏而进入全身血液循环,并被对侧肾脏排出。所以有人认为,持续性肾缺血或肾毒物引起肾小管上皮坏死并进而导致急性肾功能衰竭时,肾小管管腔内原尿向肾间质的回漏,一方面可直接使尿量减少,另一方面又可通过形成肾间质水肿而压迫肾小管和阻碍原尿通过,其结果是肾小球囊内压增高,GFR进一步减少。但最近有人在缺血性及中毒性肾功能衰竭的实验中发现,在肾小管上皮细胞出现坏死以前已有尿生成减少。临床上给某些急性肾功能衰竭的患者施行肾包囊切除术以减轻肾间质水肿,也并不能改善肾脏泌尿功能。因此现在认为,肾小管坏死引起的原尿回漏,不是急性肾功能衰竭少尿的原发机制,但能使少尿加重。

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